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长期服用利尿药对身体有害吗？

你这种情况也只好这样。如果是四肢有力如往常一样，钾就不要服了。利尿药好多种轮换服用。别一种药服到底。夏天吃西瓜，看看是否可减少药量。吃米饭，也可以试试，他们都利尿。建议户外活动，提高蒸发量。一心脏能坚持住为限。白天不要长时间坐着，起来走动走动。

利尿剂的分类和副作用

1.利尿剂的“心**性” 1987年美国著名心脏专家Kaplan等认为氢***不能减少心肌梗塞发生率，可能由于“心**性”和脂质代谢紊乱所致。美国多项危险因子干预试验发现高血压病人伴心电图异常者，用利尿剂后猝死增加。1988年Framingham的流行病学观察也报告认为利尿剂治疗高血压有增加猝死的危险。但也有学者在评定研究多个报告数据后认为无论有无低血钾，噻嗪类利尿剂不增加室性心律失常的发生率。
2.低钾血症 各种利尿剂大约减少血钾0.5mmol／L,有些病人可维持血钾在正常范围，但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L，有些病人即使血钾正常，但整个体内处于缺钾状态，也可在应激反应时钾进入细胞内发生低血钾，可增加应激反应心肌缺血导致的恶性室性心律失常。在各种利尿剂中，噻嗪类利尿剂和速尿引起低血钾较为明显，长效的噻嗪类利尿剂（如氯噻酮）比中效的氢***更明显，氢***引起的低血钾与剂量相关，剂量越大，低血钾的发生率越高。若适度的限钠（60-80mEg/日）丢钾最少，高钠或过度限钠低血钾都很明显。故应用时可加保钾利尿剂或适量补钾。
3、糖代谢 有些研究证明氢***可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血压病人的胰岛素抵抗。
4、脂代谢 大多数报告氢***长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使**三酯分解代谢减少**三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加。

长期服用利尿药消肿,会对身体有什么危害t

可能对肾脏有损害，也可造成机体缺钾。

氢***片 螺内酯片 服用20多天会有什么副作用

氢***的**反应：
参见利尿药项下。长期应用本品可能引起代谢紊乱：①低钾血症，利尿排钾过多所致；②低钠血症，如同时限制钠盐摄入则可能出现；③高尿酸血症；④血脂改变，血低密度脂蛋白和**三酯升高，高密度脂蛋白降低，有促进动脉粥样硬化的可能。
利尿药项下：大多数**反应与剂量和疗程有关。
(1)水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻噻类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心律失常等异位心律。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻噻类特别是氢氯噻噻常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球滤过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
(2)高糖血症。噻噻类利尿药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
(3)高尿糖血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
(4)过敏反应如皮疹、***等，但较为少见。
(5)血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
(6)其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等但较罕见。
粒细胞及血小板减少.电解质紊乱引起口干,倦睡,肌痛.个别病例可有胃肠道反应:恶心呕吐,腹胀腹泻.皮疹,光敏性皮炎,瘙痒.
结晶尿,高尿酸血症,急性痛风,肌肉痛,血糖升高.
长期服用可致低钠血症,低氯血症和低钾血症.突然停药可引起钠,氯及水的潴留.

利尿药按作用强弱分为哪三大类

血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿。正常人每日生成的原尿可达180L左右，但绝大部分被重吸收。影响原尿量的主要因素是肾血流量和有效滤过压。有些药物（如强心苷、氨茶碱）能通过增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较弱的利尿作用。肾小管和集合管的重吸收和分泌正常人每日排出终尿仅1～2L，约占原尿量的1%，而99%的水、钠被肾小管重吸收。如果药物能使肾小管重吸收减少1%，则终尿量可增加1倍。由此可见，肾小管是利尿药作用的重要部位。利尿药的作用强度主要又以其对肾小管作用部位的不同而有所区别。根据各段肾小管对Na+、Cl-和水等重吸收的特点将肾小管分为以下不同部位（见图21-1）1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。2．髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loopdiuretics）。重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是尿液的稀释过程。同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1）3．远曲小管和集合管这段重吸收原尿中约10%的Na+。（1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。（2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。这一过程主要受醛固酮的调节，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。（3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同部位，影响尿生成的不同环节而产生强弱不等的利尿作用。